第一章 肌肉收缩
【主要掌握内容】
骨骼肌肌纤维的收缩原理
静息电位和动作电位的产生原理
动作电位在神经纤维上的传导
动作电位在神经-肌肉接头处的传递
骨骼肌收缩形式及其生理学特点
绝对力量、相对力量、绝对爆发力和相对爆发力在运动实践中的意义
骨骼肌肌纤维类型，不同类型肌纤维的形态学、生理学和生物化学特征
不同项目运动员的肌纤维类型的组成
肌肉收缩是完整机体的主要活动形式之一，许多生理功能都藉此才得以实现。人体内的肌肉组织包括骨胳肌、心肌和平滑肌三种。在运动过程中，骨骼肌是人体运动的动力，其它器官、系统的机能改变都是为了保证骨骼肌的收缩顺利进行。
第一节 肌纤维的结构
肌细胞（又称肌纤维）是肌肉的基本结构和功能单位。成人肌纤维直径约60m，长度为数毫米到数十厘米。每条肌纤维外面包有一层薄的结缔组织膜，称为肌内膜。许多肌纤维排列成束（即肌束），表面被肌束膜包绕。许多肌束聚集在一起构成一块肌肉，外面包以结缔组织膜，称为肌外膜。
一、肌原纤维和肌小节
每个肌细胞含有数百至数千条与肌纤维长轴平行排列的肌原纤维。肌原纤维的直径约1~2m，纵贯肌细胞全长。每条肌原纤维的全长都由暗带（A带）和明带（I带）呈交替规则排列，在显微镜下呈现有规律的横纹排列，故骨骼肌也称横纹肌。
肌原纤维由粗、细两种肌丝按一定规律排列而成。实际上由于粗肌丝的存在而形成了A带。细肌丝连接于Z线，纵贯I带全长，并伸入A带部位，与粗肌丝交错对插。在一个肌小节中，来自两侧Z线的细肌丝在A带中段未相遇而隔有一段距离，即为H区，此时H区的肌丝成分只有粗肌丝，而H区以外的A带中，粗、细肌丝并存，当肌肉被动拉长时，肌小节长度增大，此时细肌丝从暗带重叠区拉出，使I带长度增大，H区也相应增宽。
两条Z线之间的结构是肌纤维最基本的机构和功能单位，称为肌小节（sarcomere）。肌小节的长度变化范围为1.5~
粗、细肌丝相互重叠时，在空间上呈现严格的规则排列，每一根粗肌丝被六根细肌丝所包围。粗、细肌丝间这种密切的空间关系，为肌细胞收缩时粗、细肌丝的相互作用创造了条件。
二、肌管系统
肌原纤维间有两种不同的小管系统，即横小营系统和纵小管系统。这些肌管系统是骨胳肌兴奋引起收缩耦联过程的形态学基础。横小管系统（transverse tabular system，又称T-system）是肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。纵小管系统（longitudinal tubular system），即肌质网（sarcop1asmic reticulum）系统。细胞内肌质网常围绕每条肌原纤维，形成花边样的网，其走行方向和肌纤维纵轴平行。肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大，称为终末池（terminal cistern）。每一个横小管和来自两侧的终未池构成复合体，称为三联管（triad）结构。横小管与纵小管的膜在三联管结构处并不接触，中间有约12nm的间隙，故这两种小管的内腔并不相通。
三、肌丝的分子组成
蛋白质占肌肉干重的75%~80%，与收缩机制有关的蛋白质占肌肉蛋白质的50%~60%。肌细胞收缩的物质基础是粗、细蛋白质肌丝。
（一）粗肌丝
粗肌丝主要由肌球蛋白（myosin，又称肌凝蛋白）组成。一条粗肌丝中约有200个肌球蛋白分子。每个肌球蛋白分子呈双头长杆状。许多肌球蛋白的杆状部分集束构成粗肌丝的主干，其头部向外突出，形成横桥（cross-bridge）。横桥部具有ATP酶活性，可分解ATP而获得能量，用于横桥的运动。在一定条件下，头部可与细肌丝上的肌动蛋白呈可逆结合。
（一）细肌丝
细肌丝主要由肌动蛋白（actin，又称肌纤蛋白）、原肌球蛋白（tropomyosin，又称原肌凝蛋白）和肌钙蛋白（troponin，又称原宁蛋白）组成。
1、肌动蛋白：肌动蛋白单体呈球状（称G-肌动蛋白）。许多G-肌动蛋白单体以双螺旋聚合成纤维状肌动蛋白（F-肌动蛋白），构成细肌丝的主干。
2、原肌球蛋白：原肌球蛋白也呈双螺旋状，位于F-肌动蛋白的双螺旋沟中并与其松散结合。在安静状态下，原肌球蛋白分子位于肌动蛋白的活性位点之上，阻碍横桥与肌动蛋白结合。每个原肌球蛋白分子大约掩盖7个活性位点。
3、肌钙蛋白：肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体。亚单位I、亚单位T和亚单位C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白和Ca2+具有高亲和力。肌钙蛋白的作用之一是把原肌球蛋白附着于肌动蛋白上。当细胞内Ca2+浓度增高时，肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合，引起整个肌钙蛋白分子构型改变，进而引起原肌球蛋白分子变构，暴露肌动蛋白分子上的活性位点使肌动蛋白与横桥得以结合，最终导致肌纤维收缩。
第二节 骨骼肌细胞的生物电现象
一切活组织的细胞都存在电活动，这种电活动称为生物电（bioelectricity）。生物电现象是一种普遍存在又十分重要的生命现象。可兴奋组织细胞在受到刺激发生兴奋时，出现一种称为动作电位（action potential）的电变化。动作电位在组织细胞产生其它生理反应之前发生，对其它反应起着先导和触发作用。因此，将动作电位的出现作为可兴奋组织细胞兴奋的标志，并且将组织细胞产生动作电位的能力称为兴奋性。利用适当的仪器设备，可以将动作电位记录下来。临床上和运动人体科学研究中广泛应用的心电图（ECG）、脑电图（EEG）和肌电图（EMG）就是所记录的各相应组织细胞动作电位的综合电位变化。生物电在运动人体科学研究中的应用也非常广泛。如应用心电图评定运动员的心脏功能；利用脑电图评定在运动过程中大脑的机能变化；利用肌电图评定骨骼肌的机能和运动技术分析等。本节将对静息电位、动作电位及动作电位的传导进行叙述。
一、静息电位
（一）静息电位的概念
细胞处于安静状态，细胞膜内外所存在的电位差称为静息电位（resting potential）。这种电位差存在于细胞膜两侧，所以又称跨膜电位，或简称膜电位（membrane potential）。静息电位相对恒定，据测定哺乳类动物神经细胞的静息电位绝对值约为70~90mV。若以细胞膜外电位为零，细胞膜内电位则为-70~-90Mv。
（二）静息电位产生原理
静息电位产生原理可以用“离子学说”来解释。离子学说认为：①细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的；②细胞膜对各种离子通透具有选择性。由于神经细胞和骨骼肌细胞静息电位与动作电位的产生原理相似，下面就以神经细胞为例叙述静息电位与动作电位的产生原理。哺乳类动物神经细胞内的K+浓度高于细胞外28倍，而Na+、CL-细胞外浓度分别高于细胞内13和30倍。另外细胞内的负离子主要是大分子有机负离子，如蛋白质等（以A-表示）。因此，如果细胞膜允许离子自由通过的话，它们将以扩散的方式顺浓度梯度产生K+和A-的外流（由细胞内向细胞外流动）以及Na+和CL- 的内流（由细胞外向细胞内流动）。但是细胞膜对离子的通透是有选择的。当细胞处于静息状态时，细胞膜对K+的通透性大，而对Na+的通透性较小，仅为K+通透性的1／100~1/50。而对A-则几乎没有通透性，所以就形成在静息时K+向细胞外流动。离子的流动必然伴随着电荷的转移，结果使细胞内因丧失带正电荷的K+而电位下降，同时使细胞外因增加带正电荷的K+而电位上升，这就必然造成细胞外电位高而细胞内电位低的电位差。所以，K+的外流是静息电位形成的基础。随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位。由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所以又把静息电位称为K+平衡电位。
哺乳动物神经轴突膜内外的离子浓度（mmol/L）
|
|
K+ |
Na+ |
CL- |
|
细胞膜内 |
140 |
10 |
4 |
|
细胞膜外 |
5 |
130 |
120 |
|
膜内外浓度比 |
28:1 |
1:13 |
1:30 |
|
离子流动方向 |
膜内流向膜外 |
膜外流向膜内 |
膜外流向膜内 |
二、动作电位
（一）动作电位的概念
可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化称为动作电位（action potential）。动作电位是一个连续的电位变化过程。另外，它在细胞的某一部位一旦产生，就会迅速向四周扩布。动作电位是在静息电位的基础上产生的电位变化。
（二）动作电位的变化过程
动作电位示意图（细胞内记录）
以神经轴突为例，把用细胞内记录法所得到的动作电位变化过程简述如下。
ab：动作电位的上升支
bc：动作电位的下降支
abc：:动作电位的锋电位
cd：动作电位的后电位
1、静息相
2、去极相
神经细胞感受刺激后，在静息电位基础上受刺激处的细胞膜会立刻爆发一次快速而连续的电位变化。首先静息电位的绝对值很快减小到零，进而膜电位发生反转，由原来的外正内负转变为外负内正，由原来-90mV反转到约+30mV，电位变化的幅度为120mV，形成动作电位曲线的上升支。上升支进行的时间很短，大约在0.5ms内完结。细胞膜的静息电位由-90 mV减小到0 mV的过程被称为去极化（depolarization phase），去极化是膜电位消失的过程；细胞膜电位由0 mV转变为外负内正的过程称为反极化。反极化的电位幅度称为超射（over shoot）。
3、复极相
动作电位的上升支和下降支持续时间都很短，历时不超过2.0ms。所记录下来的图形很尖锐，因此称为锋电位（spike potential）。锋电位之后还有一个缓慢的电位波动，这种时间较长波动较小的电位变化过程称为后电位（after potential）。它是膜电位恢复到静息电位前的微小波动。后电位完结后细胞膜电位才完全恢复到静息电位水平。
动作电位是在静息电位基础上爆发的一次电位快速上升又快速下降以及随后的缓慢波动过程。它包括锋电位和后电位两种电位变化，或者说包括去极化和复极化两个时相。其中锋电位特别是它的上升支是动作电位的主要成分。一般所说的动作电位就是指锋电位而言。
在动作电位过程中，神经细胞的兴奋性也发生相应的变化。兴奋性变化分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。从时间关系来说，锋电位相当于细胞的绝对不应期。后电位的前段相当于相对不应期和超常期。后电位的后段相当于低常期。
动作电位变化与兴奋性
变化之间的关系
ab：锋电位—绝对不应期
bc：后电位前部—相对不应期、超常期
cd：后电位后部—低常期
作电位有以下特点：①“全或无”（all or none）现象。任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，动作电位的幅度也不会因刺激加强而增大。②不衰减性传导。动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，它就会向整个细胞膜传播，而且它的幅度不会因为传播距离增加而减弱。③脉冲式。由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，两个动作电位之间总有一定间隔。
㈢动作电位的产生原理
动作电位的产生原理也可以用离子流学说来解释。由于Na+在细胞外的浓度比细胞内高得多，它有由细胞外向细胞内扩散的趋势。而离子进出细胞是由细胞膜上的离子通道来控制的。在安静时膜上Na+通道关闭。当细胞受到刺激时，膜上的Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加，导致电位急剧上升，负电位从静息电位水平减小到消失进而出现膜内为正膜外为负的电位变化，形成锋电位的上升支，即去极化和反极化时相。当膜内正电位所形成的电场力增大到足以对抗Na+内流时，膜电位达到一个新的平衡点，即Na+平衡电位。与此同时，Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐渐被激活而重新开放，导致Na+内流停止，产生K+ 快速外流，细胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前的负电位状态，形成动作电位的下降支，亦即复极化时相（repolarization phase）。
三、动作电位的传导
动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就沿着细胞膜向各个方向传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。这种在单一细胞上动作电位的传播叫做传导（conduction）。如果发生在神经纤维上，动作电位的传导是双向的。
在无髓神经纤维上动作电位是以局部电流的形式进行传导的。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。
有髓神经纤维外面包裹着一层电阻很高的髓鞘，动作电位只能在没有髓鞘的朗飞结处产生局部电流。因此动作电位是越过每一段带髓鞘的神经纤维呈跳跃式传导的。因为，有髓神经纤维较粗大，电阻较小，而且，动作电位的传导是跳跃式的，所以动作电位在有髓神经纤维上的传导速度要比在无髓神经纤维上快的多。如人的粗大有髓神经纤维的传导速度超过每秒100m，而一些纤细无髓神经纤维的传导速度还不到每秒1m。
A、B、C：动作电位在无髓神经纤维上的传导过程，在无髓神经纤维上动作电位以局部电流的方式进行传导。D：动作电位在有髓神经纤维上的传导过程，在有髓神经纤维上动作电位呈跳跃式传导。
四、细胞间的兴奋传递
细胞间的兴奋传递有两种情况。一种是神经细胞之间的兴奋传递；另一种是神经细胞与肌细胞之间的兴奋传递。这两种传递过程有相似之处，在此仅对神经细胞与肌细胞之间的兴奋传递进行叙述。
（一）神经-肌肉接头的结构
神经-肌肉接头的结构又称为运动终板。运动神经的末梢发出许多细小分支，并且在终末部分膨大。此处的细胞膜较正常部位要厚些，被称为接头前膜（终板前膜），与之相对应的骨骼肌细胞膜称为接头后膜（终板后膜）。接头前膜与接头后膜之间的间隙称为接头间隙（终板间隙）。
（二）神经—肌肉接头的兴奋传递
当动作电位沿神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，Ca2+ 从细胞外液进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动。当突触小泡到达接头前膜后，突触小泡膜与接头前膜融合进而破裂，将乙酰胆碱释放到接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性的乙酰胆碱受体结合，引起接头后膜上的Na+ 、K+ 通道开放，使Na+ 内流，K+ 外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，即去极化。这一电位变化称为终板电位（end-plate potential）。当终板电位达到一定幅度（肌细胞的阈电位）时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从而是骨骼肌细胞产生兴奋。
五、肌电
骨骼肌在兴奋时，会由于肌纤维动作电位的传导和扩布，而发生电位变化，这种电位变化称为肌电。用适当的方法将骨骼肌兴奋时发生的电位变化引导、记录所得到的图形，称为肌电图（Electromyogram, EMG）。
骨骼肌收缩时的肌电活动通过电极引导，生物放大器放大，显示器显示、计算机数据采集等过程，转变成为可通过计算机进行计算、处理的数据，然后用适当的计算机软件进行分析处理，为医学诊断和科学研究提供可靠的依据。
采集肌电信号的电极有两种，一种是针电极，另一种是表面电极。用针电极采集肌电时需要将电极插入受试者的肌肉内，因此会造成一定程度的损伤，而且不能用于体育科学研究中。用针电极所引导记录的肌电图是运动单位电位，其波形可分为单相波、双相波、三相波和多相波。在体育科学研究中一般用表面电极采集肌电信号。在记录时将电极贴于皮肤表面即可，不会造成损伤。用表面电极引导记录的肌电图往往是许多运动单位电位叠加而成干扰相肌电图。
轻度用力时用针电极从20个不同部位记录到的正常人肱二头肌的运动单位电位
不同程度收缩时骨骼肌肌电图
（表面电极引导）
A 轻度用力收缩（单纯相）
B 中等用力收缩（混合相）
C 重度用力收缩（干扰相）
第三节 肌纤维的收缩过程
一、肌丝滑行学说
Huxley等人发现，肌肉缩短时A带的长度不变，而I带和H区变窄。在肌肉被拉长时，A带的长度仍然不变，I带和H区变宽。同时发现，无论肌小节缩短或被拉长时，粗肌丝和细肌丝的长度都不变，但两种肌丝的重叠程度发生了变化。根据以上发现，Huxley等人提出了滑行学说（sliding-filament theory）。滑行学说认为：肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间滑行造成的。即当肌肉收缩时，由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下向A带中央滑动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌小节的长度变短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。
二、肌纤维收缩的分子机制
当运动神经上的神经冲动（动作电位）到达神经末梢时，通过神经-肌肉接头处的兴奋传递，使肌细胞膜产生兴奋。之后，肌质网向肌浆中释放Ca2+ （肌质网中的Ca2+ 浓度远远大于肌浆中的Ca2+ 浓度），肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合，引起肌钙蛋的白分子结构改变，进而导致原肌球蛋白的分子结构改变，原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深部，肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一旦肌动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横桥即与之结合。横桥与肌纤蛋白结合后会产生两种作用：①激活了横桥上的ATP酶，使ATP迅速分解产生能量，供横桥摆动之用；②激发横桥的摆动，拉动细肌丝向A带中央。然后，横桥自动与肌动蛋白上的活性位点分离，并与新的活性位点结合，横桥再次摆动，拖动细肌丝又向A带中央前进一步。如此，横桥头部前后往复地运动，一步一步地在细肌丝上“行走”，拖动细肌丝A带中央滑行。肌肉收缩时形成的横桥数目越多，肌肉的收缩力量越大。
肌肉舒张时原肌球蛋白掩盖了肌动蛋白上的结合位点，横桥不能与之结合；当Ca2+ 与肌钙蛋白亚单位C结合时，肌钙蛋白和原肌球蛋白的构型发生改变，使肌动蛋白上被原肌球蛋白掩盖的结合位点暴露出来，横桥与之结合，并拉动细肌丝滑行，肌肉表现为收缩。
当肌浆中的Ca2+ 浓度升高时，肌浆网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下，肌质网把Ca2+泵入肌质网内，使肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离，肌钙蛋白和原肌球蛋白恢复原先的构型，原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点，阻止横桥与肌纤蛋白的相互作用，细肌丝回至肌肉收缩前的位置，肌肉舒张。
三、肌纤维的兴奋-收缩耦联
通常把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction copling）。兴奋-收缩耦联过程包括以下3个主要步骤。
1、兴奋（动作电位）通过横小管系统传导到肌细胞内部 横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。
2、三联管结构处的信息传递 横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道开放，Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中Ca2+ 浓度生高后，Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的构型发生改变，最终导致肌丝滑行。
3、肌质网对Ca2+ 再回收 肌质网膜上存在的Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵），当肌浆中的Ca2+ 浓度升高时，钙泵将肌浆中的Ca2+逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆Ca2+浓度保持较低水平，由于肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+ 与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。
第四节 骨骼肌特性
一、骨骼肌的物理特性
骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长，这种特性称为伸展性。而当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复，这种特性称为弹性。虽然骨骼肌具有伸展性和弹性，但肌肉的伸展程度和所受外力或负荷并不呈线性关系，而是当外力和负荷逐渐增大时，其长度增加幅度逐渐降低。而且，当外力或负荷取消后肌肉的长度也不是立即恢复。这种现象是由于骨骼肌在被拉长或回缩时肌浆内各分子间的摩擦力造成的。因此，除上述两种物理特性外，骨骼肌还具有粘滞性。粘滞性是由于肌浆内各分子之间的相互摩擦作用所产生的。可见骨骼肌不是一个完整的弹性体，而是一个粘弹性体。骨骼肌的物理特性受温度影响。当温度下降时，肌浆内各分子间的摩擦力加大，肌肉的粘滞性增加，伸展性和弹性下降；当温度升高时，肌肉粘滞性下降，伸展性和弹性增加。在运动实践中，做好充分准备活动，使肌肉温度升高，降低粘滞性，提高肌肉伸展性和弹性，有利于运动员提高运动成绩。
二、骨骼肌的生理特性
骨骼肌是可兴奋组织，受到刺激后可产生兴奋（即产生动作电位），这种特性称为兴奋性。肌肉受到刺激产生兴奋后，立即产生收缩反应，这种特性称为收缩性。肌肉的兴奋性和收缩性是紧密联系而又不同的两种基本生理过程。
要引起骨骼肌兴奋必须给予适当的刺激。刺激应满足以下条件。
刺激强度 要使肌肉产生兴奋，刺激必须达到一定强度。引起肌肉兴奋的最小刺激强度称为阈刺激。大于阈刺激强度的刺激称为阈上刺激；低于阈刺激强度的刺激称为阈下刺激。阈刺激可以作为评定组织兴奋性高低的指标。阈刺激小表示组织的兴奋性高，阈刺激大则表示兴奋性低。
用阈下刺激刺激单个肌纤维，不能引起肌纤维收缩。而用阈刺激或阈上刺激刺激肌纤维可以引起肌纤维收缩——“全或无”现象。
刺激的作用时间 无论刺激强度多大，要使可兴奋组织兴奋，刺激必须持续足够时间。在一定范围内，刺激强度越小，需要刺激的作用时间就越长。相反，刺激强度越大，需要刺激的作用时间就越短。
刺激强度变化率 要使可兴奋组织兴奋，刺激必须有足够的变化率。如果用点电流刺激组织，只有通电和断电的瞬间可以引起组织兴奋。而在继续通电的过程中，由于电流强度没有发生变化，组织不产生兴奋。所谓刺激强度变化率是指刺激电流由无到有或由小到大的变化速率。同样电流强度，变化速率越大越容易引起组织兴奋。
第五节 骨骼肌收缩
一、骨骼肌的收缩形式
（一）向心收缩
肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩。向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。而且，肌肉张力增加出现在前，长度缩短发生在后。但肌肉张力在肌肉开始缩短后即不再增加，直到收缩结束。故这种收缩形式又称为等张收缩（Isotonic Contraction）。有时也称为动力性或时相性收缩。肌肉向心收缩时，是做功的。其数值为负荷重量与负荷移动距离的乘积。
在向心收缩过程中，所谓的等张收缩是相对的，尤其是在在体情况下，更是如此。由于在肌肉收缩过程中，往往是通过骨的杠杆作用克服阻力做功。在负荷不变的情况下，要使肌肉在整个关节活动范围内以同样的力量收缩是不可能的。如当肌肉收缩克服重力垂直举起杠铃时，随着关节角度变化，肌肉做功的力矩也会发生变化。因此，需要肌肉用力的程度也不同。在整个运动范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。出现“顶点”主要是因为在此关节角度下杠杆效率最差，加上肌肉缩短损失一部分力量，而促成了“顶点”的产生。
（二）等长收缩
肌肉在收缩时其长度不变，这种收缩称为等长收缩，又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。
等长收缩有两种情况。其一，肌肉收缩时对抗不能克服的负荷，如试图拉起根本拉不起的杠铃时，肱二头肌所进行的收缩就是等长收缩。其二，当其它关节由于肌肉离心收缩或向心收缩发生运动时，等长收缩可使某些关节保持一定的位置，为其它关节的运动创造适宜的条件。要保持一定的体位，某些肌肉就必须做等长收缩。
（三）离心收缩
肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩称为离心收缩。如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。因此，肌肉做离心工作也称为退让工作。再如搬运重物时，将重物放下，以及下坡跑和下楼梯等也需要肌肉进行离心收缩。肌肉离心收缩可防止运动损伤。如从高处跳下时，脚先着地，通过反射活动使股四头肌和臀大肌产生离心收缩。由于肌肉离心收缩的制动作用，减缓了身体的下落速度。不致于使身体造成损伤。离心收缩时肌肉做负功。
（四）等动收缩
在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度，且肌肉收缩时产生的力量始终与与阻力相等的肌肉收缩称为等动收缩。由于在整个收缩过程中收缩速度是恒定的，等动收缩有时也称为也称为等速收缩。在运动实践中，自由泳的划水动作就具有等动收缩的特点。
（五）骨骼肌不同收缩形式的比较
1、力量 肌肉最大收缩时产生张力的大小取决于肌肉收缩的类型和收缩速度。同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量比向心收缩大50%左右，比等长收缩大25%左右。
2、肌电 在等速向心收缩和离心收缩时，肌电与肌张力在一定范围内呈直线关系。积分肌电（IEMG）与肌肉张力成正比。在负荷相同的情况下，离心收缩的IEMG较向心收缩低。
3、代谢 在输出功率相同的情况下，肌肉离心收缩时所消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向心收缩。肌肉离心收缩时其它与代谢有关的生理指标的反应（如心率、心输出量、肺通气量、肺换气效率、肌肉的血流量和肌肉温度等）均低于向心收缩。
4、肌肉酸疼 很早就发现，肌肉做退让工作时容易引起肌肉酸疼和损伤。近来研究表明，大负荷肌肉离心收缩比向心收缩更容易引起肌肉酸疼和肌纤维超微结构以及收缩蛋白代谢的变化。
二、骨骼肌收缩的力学表现
人体所有的运动都是在对抗阻力的情况下产生的， 因此， 肌肉力量在运动中具有致关重要的作用。运动员在其它条件相同的情况下，肌肉力量的大小是决定运动成绩的主要因素。
（一）绝对力量与相对力量
（二）肌肉力量与运动
1、力量—速度曲线
肌肉收缩时产生的张力大小，取决于活化的横桥数目，收缩速度则取决于能量释放速率和肌凝蛋白ATP酶活性，而与活化的横桥数目无关。
2、肌肉力量与运动速度
在负荷相同的条件下，力量越大动作速度越快。当以同样的速度运动时，力量特别大者的力量可是力量小者的两倍。
3、肌肉力量与爆发力
在运动中使器械或人体体重（m）产生加速度（a）所需要的力（F）来自肌肉收缩。肌肉收缩使力量和加速度增加。加速度的增加，完成运动所需要的时间（t）减少。从而使运动的输出功率（P）增加。在某些运动项目中，如投掷、短跑、跳跃、举重、拳击和橄榄球等项目，运动员必须有较大的爆发力。
在训练中是极大限度地提高相对爆发力还是绝对爆发力，取决于在所从事的运动项目中哪种素质更为重要。如短跑、跳跃等项目的运动员应保持较轻的体重，使肌肉的相对力量得到提高。同时又要通过训练使肌肉的收缩速度得到提高。对需要提高绝对爆发力的运动员，如投掷项目运动员、美式橄榄球防守运动员及日本相扑运动员等，应增加肌肉的体积，提高运动员的绝对爆发力。这样可能使加速度有所下降，但不应下降到引起绝对爆发力下降的水平。问题在于找到使绝对爆发力与加速度两者结合能达到最佳运动能力的那一点。
第六节 肌纤维类型与运动能力
让威尔（Ranvier， 1883）用电刺激法证明了红肌、白肌的收缩机能不同。红肌收缩慢而持久，白肌收缩快而短暂。之后人们对骼肌肌纤维类型的形态、机能和代谢特征等进行了较全面的研究。伯格司特姆（Bergstrom， 1962）创造了肌肉的活检技术，使得对人体骨骼肌肌纤维类型的研究有了飞跃性的发展。对运动员骨骼肌快、慢肌纤维的分布、机能及代谢特点等进行较为广泛的研究。而且这些研究的结果被广泛的应用到运动实践中。
一、肌纤维类型的划分
划分肌纤维类型有许多种方法，根据不同分类方法，可将肌纤维划分为不同的类型。有如下几种划分肌纤维类型的方法：①根据收缩速度，可将肌纤维划分为快肌纤维（fast-twitch， FT）和慢肌纤维（slow-twitch， ST）；②根据收缩及代谢特征，可将肌纤维划分为快缩、糖酵解型（Fast Glycolytic， FG）， 快缩、氧化、糖酵解型（Fast OxidativeGlycolytic， FOG），和慢缩、氧化型（Slow Oxidative， SO）；③根据收缩特性及色泽，也可将肌纤维划分为快缩白、快缩红、和慢缩红三种类型；④布茹克司（Brooks， 1970）将肌纤维分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中Ⅱ型肌纤维又分为Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc（Ⅱc是一种介于Ⅱa和Ⅱb之间的过度型肌纤维）三个亚型。
肌纤维分类对应表
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快肌 |
白肌 |
Ⅱ |
Ⅱb |
快缩白 |
FG |
|
Ⅱa |
快缩红 |
FOG |
|||
|
慢肌 |
红肌 |
Ⅰ |
|
慢缩红 |
SO |
二、不同类型肌纤维的形态、机能及代谢特征
（一）形态特征
不同的肌纤维其形态学特征也不同。快肌纤维的直径较慢肌纤维大，含有较多收缩蛋白。快肌纤维的肌浆网较也比慢肌纤维发达。慢肌纤维周围的毛细血管网较快肌纤维丰富。并且，慢肌纤维含有较多的肌红蛋白，因而导致慢肌纤维通常呈红色。与快肌纤维相比慢肌纤维含有较多的线粒体，而且线粒体的体积较大。在神经支配上，慢肌纤维由较小的运动神经元支配，运动神经纤维较细，传导速度较慢，一般为2~8米/秒；而快肌纤维由较大的运动神经元支配，神经纤维较粗，其传导速度较快，可达8~40米/秒。
（二）生理学特征
1、肌纤维类型与收缩速度
快肌纤维收缩速度快，慢肌纤维收缩速度慢。
2、肌纤维类型与肌肉力量
肌肉收缩的力量与单个肌纤维的直径和运动单位中所包含的肌纤维数量有关。由于快肌纤维的直径大于慢肌纤维，而且快肌运动单位中所包含的肌纤维数量多于慢肌运动单位。因此，快肌运动单位的收缩力量明显地大于慢肌运动单位。
3、肌纤维类型与疲劳
不同类型的肌纤维抗疲劳能力不同。和慢肌纤维相比，快肌纤维在收缩时能产生较大的力量，但容易疲劳。
慢肌纤维抵抗疲劳的能力比快肌纤维强得多。是因为慢肌纤维中的线粒体体积大而且数目多，线粒体中有氧代谢酶活性较高，肌红蛋白的含量也比较丰富，毛细血管网较为发达，因而慢肌纤维的有氧代谢潜力较大。快肌纤维比较容易疲劳，与快肌纤维的有氧代谢能力较低有关。快肌纤维含有较丰富的葡萄糖酵解酶，有氧代谢能力低，而无氧酵解能力较高。所以在收缩时所需的能量大都来自糖的无氧代谢，从而引起乳酸大量积累，最终导致肌肉疲劳。
（三）代谢特征
慢肌纤维中氧化酶系统如细胞色素氧化酶（CYTOX）、苹果酸脱氢酶（MDH）和琥珀酸氢酶（SDH）等的活性都明显高于快肌纤维。慢肌纤维中作为氧化反应场所的线粒体大而多，线粒体蛋白（线粒体蛋白主要是各种氧化酶）的含量也较快肌纤维多；快肌纤维中线粒体的体积小，而且数量少，线粒体蛋白含量也少。实验证明慢肌纤维氧化脂肪的能力为快肌纤维的4倍。
快肌纤维中一些重要的与无氧代谢有关酶的活性明显高于慢肌纤维。如镁－三磷酸腺苷酶（Mg-ATPase）活性为慢肌纤维的3倍；肌激酶（MK）活性为慢肌纤维的1.8倍；磷酸肌酸激酶（CPK）活性为慢肌纤维的1.3倍；乳酸脱氢酶（LDH）的活性为慢肌纤维的2-2.5倍。可见快肌纤维的无氧代谢能力较慢肌纤维高。快肌纤维和慢肌纤维的一些不同的特性见表。
快肌和慢肌运动单位的比较
|
特性 |
快肌（FT） |
慢肌（ST） |
|
有氧能力 |
低 |
高 |
|
无氧能力 |
高 |
低 |
|
毛细血管密度 |
低 |
高 |
|
收缩时间 |
快 |
慢 |
|
收缩力量 |
大 |
小 |
|
动员模式 |
速度类活动 |
耐力类活动 |
|
在运动员中的分布 |
高（非耐力运动员） |
高（耐力运动员） |
|
疲劳性 |
快 |
慢 |
三、运动时不同类型运动单位的动员
在运动中不同类型的肌纤维参与工作的程度依运动强度而定。高耐克（Gollnick）等人让受试者以2/3最大摄氧量强度运动，发现慢肌纤维中的糖原首先被消耗，继而转向快肌纤维。甚至当慢肌纤维中的糖原完全空竭时，快肌纤维中还有糖原剩余。而以150%最大摄氧量强度运动时，快肌纤维中的糖原首先被消耗。说明，在以较低的强度运动时，慢肌纤维首先被动员，运动强度较大时，快肌纤维首先被动员。
在运动训练时，采用不同强度的练习，可以发展不同类型的肌纤维。为了增强快肌纤维的代谢能力，训练计划必须包括大强度的练习；如果要提高慢肌纤维的代谢能力，训练计划就要由低强度、持续时间较长的练习组成。
四、肌纤维类型与运动项目
在研究一般人上下肢肌肉的慢肌纤维百分比平均为40％~60%。但从每个受试者来看，慢肌纤维百分比最低的为24%，最高的为74.2%，相差范围很大。说明在一般人中肌纤维的百分比分布范围很大。
研究发现，运动员的肌纤维组成具有项目特点。参加时间短、强度大项目的运动员，骨骼肌中快肌纤维百分比较从事耐力项目运动员和一般人高。相反，从事耐力项目运动员的慢肌纤维百分比却高于非耐力项目运动员和一般人。既需要耐力又需要速度的运动项目（如中跑、自行车等），肌肉中快肌纤维和慢肌纤维百分比相当。
五、训练对肌纤维的影响
（一）肌纤维选择性肥大
（二）酶活性改变
第七节 肌电的研究与应用
一、利用肌电图测定神经的传导速度
二、利用肌电评定骨骼肌的机能状态
（一）肌肉工作过程中肌电幅值的变化
疲劳时肌电振幅的升高，可能是由于肌肉在持续的工作过程中，先参与工作的运动单位发生疲劳。为了维持工作，必须动员其它的新的运动单位参与工作。这就是所谓的运动单位的募集。由于运动单位的数量的增加，而使肌电的IEMG增加。
（二）肌肉工作过程中肌电频谱变化
在研究肌肉持续工作至疲劳过程中发现，随着疲劳程度的加深，肌电的频谱左移，即平均功率频率降低。肌肉工作的负荷强度越大，疲劳的程度越大，平均功率频率的减小明显。
三、利用肌电图评价肌力
四、利用肌电图进行动作分析
在运动过程中可用多导肌电记录仪将肌电记录下来。然后，根据运动中每块肌肉的放电顺序和肌电幅度，结合高速摄像等技术，对运动员的动作进行分析诊断。